La neurodégénérescence est une séquence dévastatrice commune à de nombreuses conditions neuropathologiques. Actuellement, nous pensons que le cerveau réagit aux aggressions pathologiques en activant des programmes de développement pour la survie, la régénération et le remplacement des neurones endommagés. Par exemple, après une blessure causée par un traumatisme cérébral aigu, l’homéostasie du chlorure intracellulaire des neurones centraux matures devient semblable à celle des neurones immatures. Comme les récepteurs GABA et glycine sont fonctionnellement dépendants du gradient électrochimique transmembranaire du chlorure, la réponse de GABA et de la glycine provoque une hyperpolarisation membranaire au lieu d’une dépolarisation. Jusqu’à présent, il n’a pas été précisé si ces changements post-traumatiques étaient bénéfiques ou néfastes. Des données récentes indiquent que le blocage de la dépolarisation post-traumatique GABA[A] est neuroprotecteur. Ce mécanisme implique une interaction étroite avec l’exigence fonctionnelle post-traumatique de facteurs neurotrophiques. Lors de cette réunion, nous discuterons de ces nouveaux résultats dans le but de construire une hypothèse de travail pour de futures études.